Новости и открытия в области медицины.

Nobody

Раздел "Наука и Религия"
Команда форума
Модератор
Гормонотерапия снижает риск развития болезни Альцгеймера

Заместительная гормональная терапия (ЗГТ) может снизить риск развития болезни Альцгеймера у женщин с геном ApoE4 (присутствует у 40% дам). Об этом заявили сотрудники медицинской школы при Стэнфордском университете, пишет The Daily Mail.

Как объясняют специалисты, вариант гена ApoE4 ускоряет биологическое старение, способствует возрастному снижению психики и развитию болезни Альцгеймера. А вот эстрогены, входящие в состав ЗГТ, обладают защитным эффектом и спасают носителей данного гена.

В ходе двухлетнего исследования команда ученых наблюдала за 70 женщинами в возрасте 45-65 лет. Участниц разделили на две группы, одна из них получала ЗГТ. Эксперты проанализировали длину их теломер (ДНК-белковыми комплексами на концах линейных эукариотических хромосом), которые защищают хромосомы от повреждений и сохраняют генетическую информацию при делении клеток. Теломеры считаются маркером биологического старения. Сокращение их длины связано с повышенным риском развития болезни Альцгеймера.

По словам авторов, в результате ЗГТ у женщин с геном ApoE4 риск возникновения недуга сократился. Таким образом, терапия компенсирует негативное воздействие гена на длину теломер.
 

Nobody

Раздел "Наука и Религия"
Команда форума
Модератор
Американцам удалось повернуть вспять старение мозга

Американские ученые открыли молекулярный "переключатель", позволяющий вернуть мозгу пожилого человека пластичность, которая теряется с возрастом. Так, специалистам удалось повернуть вспять процесс старения, заблокировав функцию гена Nogo Receptor 1, пишет газета "РБК daily".

Нейробиологам уже давно было известно, что мозг подростка и мозг пожилого человека значительно отличаются друг от друга. Подростковый мозг более гибкий и пластичный, что позволяет быстрее учить языки и восстанавливать деятельность мозга после травм. Сравнительная неподатливость мозга взрослого человека является отчасти результатом функции гена, который замедляет изменения в синаптических связях.

Сотрудники Йельского университета в течение нескольких месяцев проводили мониторинг синапсов у мышей и обнаружили ключевой генетический "переключатель", который отвечает за "созревание" мозга. Как выяснилось, ген Nogo Receptor 1 необходим для подавления высокого уровня пластичности в мозгу подростка — благодаря такому подавлению полученные знания закрепляются. Ученые заблокировали функцию этого гена у старых мышей, и в результате их мозг стал таким же пластичным, как у молодых особей.

К примеру, в процессе реабилитации после повреждений мозга пациентам приходится заново разучивать движения рук. Исследователи обнаружили, что особи мышей, у которых был заблокирован Nogo Receptor 1, восстанавливались от травм быстрее, чем другие взрослые грызуны, но с функционирующим геном. "Мы много знаем о раннем развитии мозга. Но мы знаем невероятно мало о том, что происходит с мозгом после подросткового периода", — рассказал один из авторов исследования и первооткрыватель Nogo Receptor 1 профессор Стефен Стриттматтер.

Руководитель работы Ферас Акбик рассказал "РБК daily", что доклинические исследования не выявили никаких вредных последствий для животных. "Мы считаем, что наше исследование поможет людям быстрее оправляться от травм спинного мозга и инсультов. Кроме того, в настоящее время мы изучаем роль белка Nogo при диагнозе "Патологический страх" в надежде на разработку новых идей и методов лечения беспокойства, вызванного посттравматическим стрессовым расстройством", - комментирует Ф. Акбик.

По словам ведущего научного сотрудника Института общей генетики имени Н.И.Вавилова РАН Светланы Боринской, Nogo Receptor 1 тормозит рост аксонов — отростков нервных клеток, устанавливающих контакты с другими нервными клетками.

"Рост аксонов происходит при регенерации нервной ткани, при обучении, особенно интенсивно в детском возрасте. Этот процесс — одна из составляющих способности к обучению и регенерации нервной ткани. Молодые животные должны многому научиться, их мозг пластичен, их нейроны образуют много новых контактов с другими нейронами. С возрастом формируется репертуар нервных связей, который обеспечивает ориентировку в окружающем мире. Теперь приобретенные ценные навыки надо сохранять, а не все время менять. Поэтому пластичность мозга у взрослых животных снижается. В преклонном возрасте или при некоторых заболеваниях она может снизиться настолько, что жизнь становится трудной, возникают нарушения памяти", — отметила С.Боринская.

Она добавила, что каждое маленькое открытие, подобное этому, указывает новую "мишень" для терапевтического воздействия. В некоторых случаях действительно разработаны препараты, которые используют для лечения нарушений функций мозга у пожилых людей. А что принесет открытие функции "переключателя" Nogo Receptor 1, станет ясно через несколько лет, если ученым удастся разработать новые лекарства.
 

Nobody

Раздел "Наука и Религия"
Команда форума
Модератор
Американские ученые научились восстанавливать память

Американские ученые сделали еще один шаг в направлении создания эффективных методов лечения болезни Альцгеймера.

Исследователи из Калифорнийского университета научились восстанавливать память. Правда, пока у животных, но есть надежда, что в будущем новая технология поможет и людям. Известно, что при болезни Альцгеймера у пациентов возникают проблемы с памятью. Поэтому исследования ученых могут оказаться полезными, поскольку обнаруживают механизм восстановления воспоминаний.

Отмечается, что исследование стало первым, продемонстрировавшим возможность выборочно удалять память, а затем восстанавливать ее. Подобные "манипуляции" стали возможны за счет стимулирования нервных клеток мозга на частотах, которые могут ослаблять или укреплять связи между нервными клетками, называемые синапсами.

"Мы можем сформировать память, стереть эту память, и мы можем включить ее по желанию путем применения стимулов, которые избирательно усиливают или ослабляют синаптические связи", - рассказал главный автор исследования доктор Роберто Малинов.

В ходе опытов у лабораторных крыс сначала сформировали воспоминания, связанные с болью. Для этого ученые оптически стимулировали группу нервов в мозгу генетически модифицированных крыс, чувствительных к свету. Одновременно с этим ноги животных поражались электрическим разрядами. Очень скоро грызуны научились ассоциировать оптическую стимуляцию нервов с болью, а анализы выявили химические изменения в оптически стимулированных нервных синапсах, пишет Medical Insider.

Затем у крыс постарались стереть неприятные воспоминания. Для этого применялись низкочастотные оптические импульсы, направленные на те же нервные клетки. В результате грызуны больше не отвечали страхом на стимуляцию нервов - это означало, что неприятная ассоциация в памяти была стерта.

"Мы можем вызвать у животных страх, а потом заставить его забыть, а затем вызвать страх снова, стимулируя нервы на частотах, усиливая или ослабляя синапсы",- говорят исследователи.

Специалисты указывают на то, что бета- амилоидный пептид, скапливающийся в мозгу людей с болезнью Альцгеймера, ослабляет синаптические связи примерно таким же способом, с которым низкочастотная стимуляция стирает воспоминания у крыс. Таким образом, если суметь обращать вспять процессы, ослабляющие синапсы, то потенциально можно противодействовать негативным эффектам, вызываемым бета-амилоидом у пациентов с болезнью Альцгеймера.
 

Nobody

Раздел "Наука и Религия"
Команда форума
Модератор
Рецепторы смерти

Российские и американские ученые в совместном проекте, поддержанном CRDF и Федеральным агентством «Роснаука», пытаются стимулировать апоптоз — клеточную смерть в раковых клетках. Для этого они используют как биохимические методы исследования, так и математическое моделирование.

В борьбе с раковыми опухолями, помимо разнообразных внешних воздействий, очень важно использовать внутренние клеточные механизмы. В том числе и способность клеток к самоубийству — запрограммированной клеточной смерти, которая называется апоптозом. К апоптозу клетки прибегают тогда, когда что-то в них непоправимо сломалось и, дабы не вредить всему организму, нужно самоуничтожиться. Апоптоз осуществляют внутриклеточные ферменты-протеазы (их называют каспазами). Каспазы разрушают белки-мишени, находящиеся в цитоплазме и ядре клетки. Мишенью для действия каспаз служит также геном клетки. Активация каспаз происходит в результате сложной цепи биохимических реакций, которые запускаются, в частности, специальными рецепторами на клеточной мембране. Специалисты называют их жутковато — «рецепторы смерти».

К сожалению, раковые клетки, помимо способности к неконтролируемому размножению, обладают еще и поразительной живучестью. Поскольку содержание каспаз в раковых клетках может быть пониженно, то и запустить апоптоз в них трудно — но можно. На решение этой проблемы направлен совместный проект российских и американских исследователей из Центра теоретических проблем физико-химической фармакологии (руководитель проекта — доктор технических наук, профессор, лауреат Ленинской премии М.А.Ханин) и Клиники Мейо, Рочестер, Миннесота, США (руководитель проекта — выдающийся исследователь апоптоза, профессор, доктор философии и медицины Скотт Г.Кауфманн). Проект получил поддержку международного фонда CRDF и Федерального агентства по науке и инновациям «Роснаука».

Поставленную задачу ученые собираются решать сочетанием математического моделирования и биохимических методов. «Математические модели получают в последние годы все большее признание как эффективный метод исследования динамического поведения сложных биохимических систем, — отмечает М.А.Ханин. — Эти системы нелинейны, и их поведение имеет характерные особенности: например, пороговые эффекты. Все эти динамические свойства могут быть предсказаны и описаны с помощью математического и последующего компьютерного моделирования».

Апоптоз — это клеточное самоубийство, однако решение о нем принимает не только сама клетка, но и иммунная система, которая «отдает приказ», обнаружив в данной клетке фатальные повреждения. А клетка находится в постоянной готовности выполнить приказ. То есть веревка и кусок мыла всегда при ней. Любая клетка носит в себе механизм собственной смерти. «Рецепторы смерти» на клеточной мембране одним концом торчат наружу, к этому концу подходит молекула, выпускаемая клетками иммунной системы, и образует с рецептором комплекс. После этого рецептор передает внутрь клетки сигнал на активацию каспаз. Так запускается апоптоз.

Для того чтобы построить математическую модель активации каспаз, нужно знать численные значения всех кинетических констант биохимических реакций апоптоза. Кинетические константы определяют скорость ферментативных реакций. Но дело в том, что лишь небольшая часть необходимых констант определена биохимическими методами. Остальные можно вычислить с помощью оптимизационных математических моделей. И здесь исследователям помогает базовый принцип организации физиологических (и биохимических) систем — принцип оптимальности. Это означает, например, что для выполнения своих функций в организме система затрачивает минимальную энергию. То же касается и апоптоза — нужно разрушить белки и геном достаточно быстро и с минимальными затратами.

Итак, на первом этапе ученым надо вычислить кинетические константы реакций, затем построить математическую модель активации каспаз, то есть фактически — модель индукции апоптоза. Правильность модели они будут оценивать по совпадению результатов моделирования и биохимических исследований. А имея в руках математическую модель динамики клеточной смерти, исследователи смогутискать пути индукции апоптоза в разных типах опухолевых клеток.
 

Nobody

Раздел "Наука и Религия"
Команда форума
Модератор
ДЕНДРИМЕРНЫЙ КОНСТРУКТОР

Ученые из Мичигана придумали, как сократить полтора десятка стадий синтеза дендримерного лекарства.

Изготовление лекарства на основе дендримера — настоящее искусство: добавляя реагенты, химик из отдельных веточек выращивает многоэтажные конструкции, подобные кустику перекати-поля. Причем все они — одного и того же диаметра. Одна беда — после добавления каждой новой веточки приходится долго отмывать вещество от реагентов, теряя драгоценные миллиграммы продукта. В результате синтез чего-нибудь стоящего растягивается на долгие месяцы и стоит очень дорого. Пользы же от этого «чего-нибудь» могло бы быть очень много. Например, если к одним внешним веточкам пришить вещества, способные связываться с рецепторами раковых клеток и только с ними, а к другим — вещества, эту клетку уничтожающие, получится прекрасное избирательно действующее лекарство.

«Чтобы сократить время синтеза, я решил сделать простые дендримерные молекулы, а потом связать их воедино с помощью фрагмента молекулы ДНК», — рассказывает студент Мичиганского университета Янгсеон Чои. Эту идею действительно удалось воплотить в виде похожей на гантелю модельной молекулы. Один ее шарик содержал остатки фолиевой кислоты и мог связываться с мембранами раковых клеток — их поверхность усыпана соответствующими рецепторами, а на другом шарике располагались светящиеся белки. Шарики соединяла цепочка ДНК из нескольких десятков нуклеотидов. Как оказалось, такая конструкция безошибочно настигала раковые клетки и проникала внутрь них, о чем ученые и судили по возникающему там свечению. «Мы планируем создать коллекцию простых дендримеров. Одни из них будут нести лекарства, другие — группы, которые соединяются с рецепторами-мишенями, а третьи — флюоресцентные метки. Объединяя их по трое с помощью фрагментов ДНК, мы получим способ быстро синтезировать препараты разнообразного действия», — говорит Янгсеон Чои.
 

Nobody

Раздел "Наука и Религия"
Команда форума
Модератор
Спать нужно больше!

Американские исследователи обнаружили, что хроническое недосыпание накапливается. Если человек постоянно спит меньше шести часов, то даже при кажущемся хорошем самочувствии ухудшаются его реакция и способность к восприятию информации.

Ученые из Пенсильванского университета провели психологическое исследование, чтобы выяснить, как влияет недосыпание на работоспособность. Оказалось, что люди, которые хронически недосыпают, привыкают к такому состоянию и считают, что чувствуют себя нормально, однако на самом деле не способны справиться даже с обычными психомоторными тестами.

В течение двух недель Д.Динджес, X. ван Доген и их коллеги из отдела сна и хронобиологии факультета психиатрии наблюдали за здоровыми добровольцами в возрасте от 21 до 38 лет, чтобы сравнить эффекты четырехчасового и десятичасового сна. Они измеряли снижение умственной активности с помощью стандартных психомоторных тестов и сравнивали их с результатами, полученными у группы людей, обходившихся без сна более трех суток.

У испытуемых, спавших четыре часа в сутки, количество ошибок в психомоторных тестах ежедневно увеличивалось и в конце эксперимента стало таким же, как у тех, кто не спал 88 часов. Реакция ухудшилась настолько, что их нельзя было допускать к вождению автомобилем или самолетом. Кроме того, они плохо справлялись с одновременным выполнением нескольких заданий.

По мнению авторов исследования, если продолжительность ночного сна менее шести часов, в организме накапливаются «долги». Человек зачастую не обращает на это внимания и искренне считает, что с ним все в порядке. Однако полученные результаты доказывают обратное. Сон очень важен для здоровья и хорошего самочувствия. «Даже небольшое сокращение времени сна, если оно происходит регулярно, может серьезно нарушить нейробиологические функции», — утверждает ван Доген.
 

Nobody

Раздел "Наука и Религия"
Команда форума
Модератор
Люди, страдающие аутизмом, погружены в свой внутренний мир и избегают контактов с миром внешним. Прежде считалось, что причиной болезни может быть низкая активность мозга, но оказалось, что дело не в этом.

Исследователи из Медицинского колледжа в Джорджии (США) посмотрели под микроскопом ультраструктуру коры мозга девяти аутичных больных и удивились: нервные клетки у них были упакованы и связаны друг с другом совсем не так, как у здоровых людей. Это было видно на группах нейронов, объединенных в особые структуры — микроколонки. Как правило, каждая из них содержит от 80 до 100 нейронов и связана с другими микроколонками. В мозгу больных аутизмом эти структуры меньше по размеру, чем у здорового человека, но зато их гораздо больше, а связи между ними — более сложные и разветвленные. Авторы работы создали компьютерную модель аутичного мозга и подтвердили, что при таком устройстве возбудимость нервных клеток повышена, а торможение снижено.

«Мы думаем, что строение микроколонок имеет прямую связь с возникновением аутизма, — говорит руководитель группы М.Казанова. — Психическая деятельность — это не свойство отдельной нервной клетки, а результат их взаимосвязи друг с другом».

Теперь ученые совершенно по-другому взглянули на психические особенности больных аутизмом. По-видимому, из-за чересчур многочисленных нервных связей их мозг слишком чувствителен ко внешним воздействиям. Они страдают от громких звуков, яркого света и других вмешательств окружающего мира. Этим и объясняется их стремление уйти, спрятаться. У пациентов с аутизмом часто случаются эпилептические припадки именно из-за того, что в их нервной системе нарушено торможение. Таким больным могут помочь противосудорожные препараты, снижающие возбуждение.

«MCG Web»
 

Nobody

Раздел "Наука и Религия"
Команда форума
Модератор
ГЕЛЬ ПОЧИНИТ ХРЯЩИ

Американские специалисты разработали новую концепцию лечения поврежденных хрящей.

Разрыв хрящей — травма, знакомая многим. Традиционное лечение предписывает покой, болеутоляющие средства, порой хирургическое вмешательство. Сотрудники Массачусетсского технологического института и Гарвардской медицинской школы предлагают иной подход. В организм пациента впрыскивают жидкую субстанцию на основе натурального полисахарида, в состав которой помимо фотореактивных групп и фоточувствительных молекул входят хрящеобразующие клетки самого больного.

Под воздействием ультрафиолета жидкость превращается в гель, и пересаженные клетки закрепляются в месте разрыва, запуская процесс роста хряща именно там, где необходимо. Сам гель постепенно разрушается. В будущем планируется заменить ультрафиолет на обычный, видимый свет. Один из участников работы, Джейсон Бердик из МТИ, уверен, что когда-нибудь этот метод позволит лечить не только локальные травмы, но и суставы, пораженные артритом, а также «выращивать» хрящи вне тела человека, — это бывает необходимо, например, при пластической хирургии.
 

Nobody

Раздел "Наука и Религия"
Команда форума
Модератор
ВАКЦИНА ОТ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Шведские медики сделали шаг к созданию вакцины от атеросклероза.

Горан Ханссон из стокгольмского Королевского института пытается бороться с атеросклерозом с помощью иммунной системы.

При атеросклерозе на стенках кровеносных сосудов образуются бляшки, что приводит к закупорке сосудов и инфаркту. Казалось бы, поскольку бляшки сделаны из собственных жиров организма, рассчитывать на помощь лимфоцитов в борьбе с этим бедствием весьма наивно, и единственная защита — соблюдение диеты. Однако недавно некоторые ученые в Европе и в США начали поговаривать, что это заболевание — воспалительное и, стало быть, оно должно вызывать иммунный ответ.

Именно ключевой персонаж этого действия — Т-лимфоцит, способный распознавать липопротеины — белки, переносящие частички холестерина, который складывает бляшки, — и привлек внимание ученых из группы Ханссона. «Опыты на мышах показали, что иммунизация зверьков окисленными липопротеинами защищает их от развития атеросклероза, — говорит профессор Ханссон. — Работая вместе с французскими коллегами, которых возглавляет Алан Теги, мы наблюдали, как активированные клетки иммунной системы начинают синтезировать особые сигнальные молекулы, цитокиназы, а это угнетает атеросклероз. Такие молекулы очень интересны для создателей лекарства от инфарктов и инсультов».
 

Nobody

Раздел "Наука и Религия"
Команда форума
Модератор
Сотрудники Университета Райе в Хьюстоне (штат Техас, США) создали золотые «нанопули» — крошечные частицы кремния, покрытые золотой оболочкой. При облучении ближним инфракрасным светом они нагреваются и убивают клетку, в которой находятся. Испытания показали, что метод очень эффективен, не требует хирургического вмешательства и совершенно безвреден. Исследователи уверены, что с его помощью можно будет лечить и маленькие необнаруженные метастазы: пули, если ввести их в кровь, сами найдут путь к раковым клеткам.

Живые клетки пропускают свет в инфракрасном диапазоне, а золото, покрывающее кремний, само по себе инертно. Ядро пули, частица непроводящего кремния диаметром около 110 нанометров, снаружи покрыто слоем золота толщиной 10 нм. Когда ученые поместили пули вместе с раковыми клетками и включили инфракрасный лазер, все клетки погибли. Однако никаких изменений в жизнедеятельности клеток не было, если применялись только пули или только лазер. Препарат был проверен на мышах — его вводили в опухоль и облучали лазером. Через несколько дней опухоль исчезала.

Лечение основано на том, что при температуре выше 55°С клетка погибает от изменений в мембране. В нормальном состоянии внутренний состав клеток контролируется очень жестко; если же нагреть мембрану, в клетку смогут проникать любые вещества, и она погибает.

Для доставки пуль к раковым клеткам авторы предлагают прикреплять их к антителам, которые соединяются только с этими клетками. Ведутся переговоры о проведении клинических испытаний. Но пока речь идет только о больных с крайне тяжелой формой рака легких — мезотелиомой.

«New Scientist»
 

Nobody

Раздел "Наука и Религия"
Команда форума
Модератор
ФЕРМЕНТ, КОТОРЫЙ РАСПРОСТРАНЯЕТ ОПУХОЛЬ

Датские ученые нашли фермент, который способствует распространению метастазов раковой опухоли.

Самое страшное свойство раковой опухоли — распространяться по всему организму и давать метастазы. Будучи удаленной в одном месте, она может возродиться в другом, и все лечение пойдет насмарку. Возможно, путь к решению проблемы подсказывает исследование датских медиков из больницы Копенгагенского университета и университетского же Института молекулярной биологии. Они обнаружили, что опухоли для распространения на другие участки тела необходим фермент урокиназа — активатор плазминогена (urokinase plasminogen activator). В норме этот фермент способствует рассасыванию тромбов, однако организм может жить и без него. Поэтому урокиназу можно безо всякой опаски отключить тем или иным методом. Например, у подопытных мышей убрали соответствующий ген. В результате вероятность распространения метастазов рака молочных желез у них уменьшилась в семь раз!

«Этот результат кажется очень привлекательным, — считает руководитель отделения онкологии Торбен Сковсгаард. — Если клинические испытания подтвердят, что нейтрализация фермента поможет прекратить развитие опухолей, то в наших руках окажется ключ к решению проблемы метастазов».
 

Nobody

Раздел "Наука и Религия"
Команда форума
Модератор
Возрастное разрушение костей удалось обратить одним уколом

Возрастной остеопороз – заболевание, при котором структура костной ткани с годами ухудшается и становится более хрупкой и уязвимой. Он развивается у более 200 миллионов человек по всему миру. Также подсчитано, что это состояние приводит к 8,9 миллиона переломов ежегодно. Некоторые из этих переломов ограничивают мобильность пациентов и даже могут привести к смерти. При этом лекарства могут замедлить прогрессирование заболевания, но не излечить его.
Канадские исследователи обнаружили способ восстановления здоровой структуры кости. Причём в ходе экспериментов на мышах положительного результата удалось достигнуть с помощью однократной инъекции.

Исследователи из Университета Торонто и Госпиталя Оттавы ранее обнаружили причинно-следственную связь в организме мышей между развивающимся остеопорозом и дефицитом так называемых мезенхимальных стволовых клеток – клеток, способных "превращаться" в клетки костной, хрящевой и жировой тканей.
Мезенхимальные клетки уже сегодня используются в различного рода терапии, так как имеют преимущество перед другими стволовыми – они могут развиваться в различные клетки так же, как и другие стволовые клетки, но при этом их можно пересадить от любого донора.

"Мы полагали, что если дефектные мезенхимальные клетки несут ответственность за остеопороз, то трансплантация здоровых поможет излечить или хотя бы остановить заболевание, – говорит профессор Уильям Стэнфорд (William Stanford), один из авторов работы. – Поэтому мы начали вводить в организм мышей здоровые мезенхимальные клетки".

Шесть месяцев спустя (что составляет четверть продолжительности жизни животного) повреждённая кость была полностью здоровой и нормально функционировала.

"Изначально мы надеялись лишь на небольшое общее улучшение здоровья костей, – говорит соавтор исследования Джон Дэвис (John E. Davies). – К нашему удивлению, мы обнаружили полное восстановление сложной архитектуры костной структуры, которая серьёзно страдает при остеопорозе".

По мнению учёных, эти результаты могут лечь в основу новых способов терапии остеопороза. В настоящее время исследователи ждут результатов испытаний на человеке – пациентам пожилого возраста вводили здоровые мезенхимальные клетки.
Если этот эксперимент будет удачным, препарат на основе стволовых клеток появится на рынке в течение ближайших пяти лет, уверены канадцы.

Научная статья об исследовании появилась в журнале Stem Cells Translational Medicine.